Проводили моделирование токсического гепатита у белых крыс самцов линии Вистар массой 200 г путем внутрибрюшинного введения 50%-го раствора CCl 4 (четыреххлористый углерод, тетрахлорметан) на оливковом масле из расчета 1 мл на кг массы тела два раза в неделю на протяжении всего эксперимента. Для потенцирования развития цирроза печени вместо питьевой воды крысы получали 10%-ный раствор этилового спирта с 3-х суток эксперимента.
При токсическом гепатите, вызванном четыреххлористым углеродом, у крыс наблюдался холестаз. Снижение экскреции желчи часовыми порциями. Наблюдались изменения состава желчи, снижение содержания билирубина, холестерина и общих желчных кислот. Под влиянием фирутаса в группе лечения наблюдали усиление желчеотделения и повышение содержания билирубина, холестерина и общих желчных кислот. По гепатопротекторной активности фирутас по некоторым показателям превосходил силибор.
Печеночная недостаточность является тяжелым состоянием, сопровождающимся печеночной энцефалопатией и полиорганной недостаточностью с чрезвычайно высокой летальностью, даже при проведении интенсивной терапии. Лечение тяжелой печеночной недостаточности продолжает оставаться одной из основных проблем в клинической медицине. Экспериментальные модели позволяют дать комплексную оценку и разработать методы адекватной коррекции печеночной недостаточности, что не всегда возможно в клинических исследованиях. Поэтому воспроизведение в эксперименте на животных моделей печеночной недостаточности, близких к клиническим условиям, все еще необходимо. Существуют три основных подхода для воспроизведения печеночной недостаточности у животных: хирургические манипуляции, токсическое повреждение печени и инфекционный процесс. Среди токсических моделей наиболее широко применяется тетрахлорметан индуцированная печеночная недостаточность.
При экспериментальном токсическом гепатите вызванным гепатотропным ядом тетрахлорметан, было выявлено снижение синтеза желчи, желчевыделительной функции печени. Отмечалось снижение в составе желчи билирубина, холестерина и желчных кислот. При лечении экспериментального гепатита фитатом кобальта и силибора уменьшался холестаз, улучшился химический состав желчи, так как повышалось содержание билирубина, холестерина и общих желчных кислот.
При экспериментальном токсическом гепатите вызванным гепатотропным ядом тетрахлорметан, было выявлено снижение синтеза желчи, желчевыделительной функции печени. Отмечалось снижение в составе желчи билирубина, холестерина и желчных кислот. При лечении экспериментального гепатита фитатом кобальта и силибора уменьшался холестаз, улучшился химический состав желчи, так как повышалось содержание билирубина, холестерина и общих желчных кислот.
Целью исследования является изучение влияния дармонала и соединений фитина на количество гликогена и молочной кислоты в тканях печени.
Материалы и методы. Изучались новые соединения фитина: фитин-С, фитат кобальта и патентированная субстанция дармонал, полученное из клеток зерна пшеницы, выращенных в особых условиях. Для сравнения также был исследован биофлаваноид растительного происхождения Лив-52, используемый при лечении заболеваний печени. Исследование проведено на 60 белых крысах массой 120-150 г. Токсический гепатит вызывали подкожным введением 50%>-ного маслянного раствора тетрахлорметана в дозе 0,8мл/100 г в течение 4 дней.
Результаты показывают, что совместное введение экстракта значительно превосходит таковое при совместном введении препарата Лив-52 у животных, особенно когда такой эффект был заметен при совместном введении препарата с фитином-С. При применении биоактивного вешества в сочетании с комплексным соединением фитина более эффективно приводило к накоплению гликогена в печени, чем при применении препаратов отдельно, гепатотоксин - тетрахлорметан снижает углеводный обмен и приводит к увеличению гликогена в тканях печени и снижению молочной кислоты. Установлено, что комбинированное лечение более эффективно при токсическом гепатите, индуцированном тетрахлорметаном, оказывали гепатозащитное действие улучшают функции печени.
Влияние иммуномодулина и фитиновых веществ на перекисное окисление липидов изучали при экспериментальном токсическом гепатите у крыс. Результаты показали, что испытуемые вещества проявляли антиоксидантное действие при отравлении тетрахлорметаном. Совместное применение этих веществ приводило к усилению антиоксидантного эффекта
Тетрахлорметан (CCl 4 ) билан чақирилган токсик гепатитда каламуш жигар митохондрияси антиоксидант ферментлар – СОД, каталаза, глутатионпероксидаза фаоллигига ва Fe 2+ /цитратга боғлиқ липидларни перекисли оксидланишига полифеноллар экстрактининг таъсири.
Жировая дистрофия наблюдается в печени в результате нарушения липидного обмена при заболеваниях печени. В эксперименте изучали влияние веществ на липидный обмен, токсический гепатит вызывали у белых крыс подкожным введением тетрахлорметана — гепатотропного вещества. Эффекты исследуемых веществ фитата кобальта и фитата магния сравнивали с широко используемым биофлавоноидом силибором. По результатам исследований отмечено, что фитат кобальта, фитат магния и кремнебор обладают гепатопротекторным действием. Установлено, что положительное влияние фитатных кобальтовых, фитатно-магниевых веществ на деятельность печени превосходит известный гепатопротектор силибор. Положительный эффект лекарственных веществ в большей степени наблюдался в лечебно-профилактической группе.
В проблеме региональной патологии Средней Азии, в частности Узбекистана, инфекционно-аллергические и токсические гепатиты и циррозы занимают одно из центральных мест. Признавая большую этиологическую роль вирусов в развитии гепатита нельзя не отметить, что значение токсических поражений печени в генезе прогрессирования хронических гепатитов и циррозов печени в последнее время резко возросло. При токсическом поражении печени, сопровождающемся последующим диффузным поражением гепатоцитов в связи с ишемией печени, происходят серьёзные нарушения обмена веществ, в частности белкового обмена. Активное изучение биосинтеза белков и нуклеиновых кислот при патологических состояниях и заболеваниях представляет огромный интерес, так как именно эти процессы в первую очередь характеризуют степень и глубину функциональных нарушений, определяют уровень репаративных процессов в органах и тканях